高塩濃度および糖尿病および発作

高塩濃度および糖尿病および発作
高塩濃度および糖尿病および発作

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Anonim

高血糖値、低血糖値、食塩摂取量の高さは発作の発症と関連している可能性があります。血糖は脳の主な燃料です。血糖値が大幅に上昇または下降すると、脳の代謝が不安定になる。塩は脳細胞の働きを助ける分子の一つです。脳の代謝または応答率が変化すると、発作が発症する可能性があります。砂糖と塩の摂取を制限する低炭水化物の食事は、発作の強さと頻度を減らすのに役立ちます。

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定義

発作は、小さな隔離されたニューロングループの過興奮の結果です。過度の興奮がより大きな脳領域に広がると発作が起こる。大発作では、1つまたは複数のニューロンの興奮が脳全体に広がっています。脳のほとんどまたはすべてが過度に興奮すると、脳のニューロンは制御されない方法で身体にシグナルを送ります。これは、重度の痙攣および意識の喪失をもたらす可能性がある。

<!塩および発作

食塩または塩化ナトリウムは、ニューロン発射において重要な役割を果たす。ニューロンが発火するためには、細胞膜中のニューロンのナトリウムチャネルが開かれていなければならない。ナトリウムは、開いたチャネルを通って細胞に入る。ニューロンが「活動電位」または最大活動レベルに達した後、カリウムはニューロンを出る。これにより、ニューロンの活性が低下する。ナトリウム濃度が脳の組織に蓄積すると、ニューロンは過度に興奮し、制御不能に発火する可能性が高くなります。これは発作を引き起こす可能性があります。

<!低血糖および発作インスリンは、エネルギー源として、またはグリコーゲンまたは脂肪としての貯蔵のために、グルコースまたは血糖を身体の細胞に輸送する主なホルモンである。インスリンの血中濃度が高すぎると、血糖値が著しく低くなることがあります。インスリン過量の結果として、インスリンのレベルの上昇が起こり得る。 1型糖尿病の人は十分なインスリンを産生しないので、インスリン注射やスプレーに依存して血糖を安定させます。これらの人がインスリン摂取量を慎重にコントロールしていないと、誤ってインスリンを服用したり、推奨量を服用することがありますが、食べることは忘れてしまいます。血液中のインスリン濃度が高すぎると、劇的で危険なグルコースレベルの低下を招く可能性があります。ドロップが急速になると、脳は飢えています。この脳の不安定性は発作と意識消失につながります。

高血圧および発作

糖尿病またはインスリン抵抗性が治療されていない場合、血糖値が非常に高くなることがあります。インスリン抵抗性は、膵臓が十分なインスリンを産生するが、細胞はインシュリンに対して応答しないか、または応答性が低い状態である。結果として、グルコースは身体の細胞に吸収されない。余分な血糖の一部は尿中に排泄されます。残りは血流にとどまっているか、脳に行き渡る。

塩分摂取量が少ない低炭水化物食は、発作の発症を防ぐことができる。食事制限による発作の予防のための主要な医療センターであるジョンズホプキンス病院のKetogenicダイエットセンターは、発作の頻度と強度を減少させる方法として、「ケトジェニックダイエット」として知られる低炭水化物ダイエットを推奨しています。ケトン生成飼料は、大量の脂肪、十分な量のタンパク質および非常に低いレベルの炭水化物を含む。炭水化物は、体と脳の主な燃料であるグルコースの主な供給源です。炭水化物が少ないとき、筋肉はエネルギー源として脂肪を使用します。しかし、脂肪の脂肪酸成分は脳に入ることができません。十分なエネルギーを得るために、脳はグルコース代謝からケトン体代謝に切り替える。ケトン体は肝臓からの副産物です。ケトン体の代謝は、脳のニューロンに安定化作用を及ぼし、発作のリスクを最小限に抑えます。発作のリスクをさらに最小限に抑えるために、Ketogenicダイエットセンターでは、塩分の摂取量を減らすことを推奨しています。