はじめに
アテローム性動脈硬化症は、脂肪沈着および動脈の壁における局所組織反応によって引き起こされる血管の硬化の一形態である。動脈の冒された部分を越える血液供給は、通常、動脈の狭窄および場合によっては閉塞によって損なわれる。プラークと呼ばれる預金は、悲惨な結果を伴って破裂する可能性があります。真性糖尿病は、アテローム性動脈硬化症の発症の危険性が高いとされています。心臓病および脳卒中は、主にアテローム性動脈硬化症の影響から生じ、糖尿病患者の死亡の65％を占める。失明、壊疽および腎臓病などの糖尿病の他の合併症はすべて、それらの発生の血液供給のいくつかの欠乏を有する。
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糖尿病のアテローム性動脈硬化症正常な血管は、内皮と呼ばれる内層を有し、局所的な亜酸化窒素（NO）を産生することによって血液が円滑に流れる。 NOは、血管の壁の平滑筋を弛緩させ、細胞が壁にくっつかないようにする働きをする。このメカニズムの破壊は、糖尿病におけるプラークの形成の増加の中心にあると考えられている。高血糖、高められた脂肪酸およびトリグリセリドは、より粘り強い壁につながり、局所組織反応を引き起こす細胞の付着を促進する。局所組織反応は、浮遊粒子および異なる血液細胞をさらにトラップし、血管壁を盛り上げて硬化させる。
<！インスリンは、血管を覆う細胞によってNOの産生を刺激する。インスリンの作用に耐性のある糖尿病患者では、この刺激効果が失われ、プラーク形成の傾向が高まる。上昇した血糖およびインシュリン耐性の存在下では、血管の内張り細胞はNOの産生を減少させるだけでなく、血管を収縮させる物質の産生を増加させ、プラーク形成をさらに促進する。血管の平滑筋も糖尿病において過活動である。
<！血小板や凝固因子は糖尿病の高血糖、脂肪酸、フリーラジカルの影響を受けます。血球ははるかに粘着性であり、凝固を阻害する因子は糖尿病の特異な状況下ではうまく機能しない。合併症
アテローム性動脈硬化症は、関与する血管によって供給される器官に悲惨な影響を与える血管に影響を及ぼし得る。心臓に動脈がある場合、冠動脈疾患（CAD）につながります。これは、通常、狭心症または心臓発作の症例をもたらす。他の動脈の関与は末梢動脈疾患（PAD）につながる。それが脳の動脈に関係するとき、その状態は脳卒中をもたらすことがある。生活習慣の変更を伴う糖尿病の適切な治療は、正常な機能を回復させ、プラーク形成を減少させることに非常に肯定的な影響を及ぼす。