体内の細胞はインスリンを含まない体内のエネルギー源であるグルコースを吸収することができません。グルコースが血流に入ると、膵臓はインスリンを放出する。細胞がインスリン抵抗性になると、それらはもはやグルコースを吸収することによってインスリン放出に応答しない。より多くのグルコースは血流に留まり、高血糖として知られている状態です。これが起こると、人は2型糖尿病（以前は成人発症糖尿病と呼ばれていた）と診断されます。メトホルミンは、インスリンに対する細胞の感受性を改善することができる薬剤である。体重減少も起こり得る。
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インスリン抵抗性の原因
インスリン抵抗性は、家族歴のある人、体重超過の人、多嚢胞性卵巣疾患を有する女性、インスリン抵抗性およびアンドロゲンと呼ばれる男性ホルモンの過剰産生により特徴付けられるホルモン障害。不活動もインスリン抵抗性に寄与する。インスリン抵抗性は、体重増加の外に明らかな症状を示さないことがある。代謝症候群は、インスリン抵抗性および境界線高グルコースレベルを含む障害であり、腰周りの過剰体重、高血圧および異常なコレステロールレベルも含む。
<！ - 2 - >体重増加およびインスリン抵抗性
インスリン抵抗性を有する人々は、しばしば体重を増やします。血糖値が上がると、膵臓からインスリンが放出されます。細胞がグルコースを吸収しない場合、膵臓は、細胞にグルコースを「強制的に」強制的に吸収させるために、より多くの量のインスリンを放出する。最終的に、インスリンレベルは血流中の正常よりも高く保たれる。高インスリンレベルは飢餓を増加させるので、高インスリンレベルの人々はしばしば体重を増加させます。インスリンが低いほどメトホルミンのような薬は体重減少を引き起こす可能性があります。
<！作用メトホルミンは細胞の表面に付着し、グルコースを取り込む能力を増大させる。この薬物はまた、肝臓におけるグルコース産生を減少させる。メトホルミンは、糖尿病の発症を予防するためにインスリン抵抗性または前糖尿病に使用する唯一の薬剤であると、米国糖尿病学会は示唆している。
結果ナポリ大学の研究者は、食物摂取および体重減少に対するメトホルミンの影響に関する1998年6月号の「臨床調査のヨーロッパジャーナル」に論文を掲載した。メトホルミン群は、15日間にわたりプラセボ群と比較してより少ない体重および体脂肪を摂取した。体重は-2に減少した。メトホルミン群では8±1.6kgであったのに対し、-0。プラセボ群では3±0.4kgであった。インスリン抵抗性を治療するためにメトホルミンを摂取すると、ヒトが2型糖尿病を発症する機会も減少する。体重を減らしたり活動を増やしたりすると、2型糖尿病発症リスクが大幅に低下します。糖尿病と消化器および腎臓疾患の国立研究所によれば、体重の5％から7％を失うことで、糖尿病の発症を60％も遅らせることができます。
